آمال جديدة في مكافحة مرض اللوكيميا الحادة (سرطان الدم)

يعاني أكثر من 80% من الأطفال من مرض اللوكيميا الحادة
يعاني أكثر من 80% من الأطفال من مرض اللوكيميا الحادة

إذا كان80% من الأطفال الذين يعانون من اللوكيميا الحادة lymphoblastic يمكن شفائهم الآن، ينخفض هذا  المعدل إلي  30 في حالة التعرض للأنتكاسات، وبوسعنا ان نعرف الأسباب .


من بين أشكال مرض اللوكيميا التي تؤثر على الأطفال، اللوكيميا الحادة lymphoblastic هي الأكثر شيوعا إلى حد كبير.

هذا المرض يؤدي إلي تحولات خبيثة لخلايا غير ناضجة مخصصة للأنضمام إلى وحدات الدفاع المناعي، وبعد ذلك سوف تظل منغلقة  في مرحلة مبكرة من تمايز الخلايا.

هذا الكم من الخلايا يغزو نخاع العظام وبعد ذلك الدم عن طريق الغدد الليمفاوية والكلى والجهاز العصبي المركزي، ويؤثر المرض على الأطفال في 80  من الحالات، في 20 من البالغين ولكن يبلغ العدد ذروته في ما يقرب من 60 عاما.

في بلجيكا وفرنسا بشكل خاص، هذا النوع من اللوكيميا تصل نسبته إلي  28 من مجموع الأمراض الخبيثة التي تصيب الأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين 2 و 6 سنوات.

وما يخشى في المستقبل القريب، أن اللوكيميا الحادة lymphoblastic تستجيب للعلاج بشكل ممتاز بنسبة شفاء تصل إلي80  من الحالات (نحو 10في المائة عام 1965، نسبة 40 بحلول عام 1975، بنسبة 50 بحلول عام 1980 و 70 بحلول 1985)، ولكن في حالة الأنتكاسة، يقل معدل الشفاء عن  30 ،وذلك دون أن يكون السبب معروف.

مهمة الباحثين تشمل :
تطرق فريق من الباحثين، بقيادة تشارلز موليجان  بمستشفى الأطفال (St. Jude Children’s Research Hospita)، في ممفيس (تينيسي، الولايات المتحدة الأمريكية)، إلى هذه المسألة وقد درس الباحثون هذه الخلايا السرطانية الموجودة بالتفصيل في بداية المرض وأيضا في حالة الانتكاس.

أخذت عينات من الخلايا لدي 61 طفلا  يعانون من اللوكيميا الحادة، أولا في المرحلة الأولى، ثم خلال الأنتكاسة.

وقام العلماء بفرز الجينات، وبحثوا التغيرات التي تطرأ علي خصائص خلايا "الأنتكاسة"، وليس من المدهش أنه قد تم العثور على اختلافات جينية أكثر شيوعا.

"في أكثر من 90 من الحالات، وجدنا اختلافات في عدد ونطاق وطبيعة الحالات الجينية الشاذة"، وفقا لتقرير تشارلز موليجان، مما يؤكد أن هناك في الواقع نوعين من الخلايا المشاركة في اللوكيميا.

إن فحص التغييرات الجينية التي تحدث في الخلايا الانتكاسة يقول لنا الكثير عن الأضرار الوراثية التي يمكن أن تنتج  مقاومة للعلاج وتكون مسؤولة عن الأحداث التي ادت إلي  الأنتكاسة.

وتبين الدراسة أن حالات الشذوذ الجينية التي تم اكتسابها خلال أول انتكاسة تنطوي على بعض الجينات المرتبطة بتنظيم دورة الخلايا و التطور الليمفاوي B، التي يتمثل دورها الأساسي في إنتاج كرات الدم المناعيةimmunoglobulines، أي الأجسام المضادة المسؤولة عن الحصانة العامة.

تمايز الخلايا
وقال تشارلز موليجان :"ولكن هذا ليس كل شيء. في حين أن المنطق يقتضي أن تكون الخلايا المشاركة في اللأنتكاسة مستمدة من خلايا أبيضاض الدم leukemic السائدة في وقت التشخيص"، وتبين الدراسة في أكثر من نصف الحالات أنها كانت موجودة بالفعل مع أول مظهر من مظاهر المرض، "إنها النتائج الرئيسية التي توصلنا إليها في عملنا". 

يتم اختيار الخلايا التي أدت إلى خلايا الأنتكاسة خلال العلاج والتي تظهر بعد ذلك من جديد باعتبارها قاعدة صلبة للأنتكاس. وهذه النتائج تم نشرها مؤخرا في مجلة  Science 28 في نوفمبر 2008.

ويفترض الباحثين فرضية جديد ة تصف تطوراللوكيميا : خلية الأجداد تولد اثنين من أنواع الخلايا، مجموعة تحمل خلايا اللوكيميا الأولية و مجموعة أخرى أقل خطورة من الناحية الكمية تظهر بعد ذلك خلال الأنتكاس، مما أدى في أكثر الأحيان إلى الوفاة.

وهذا التمييز، الذي يظهر بوضوح بين نوعين من خلايا السرطان المرتبطة بالمرض نفسه، قد يكشف عن طرق جديدة للعلاج متخصصة مما يتيح تحقيق معدل أكبر للشفاء في المستقبل في حالة الانتكاس التي تظهر في التشخيص الأولي.